Gewinnerprojekte 2016

Die vier Gewinnerprojekte (ausgewählt durch ein unabhängiges internationales Expertengremium) lauten:

Gewinnerprojekte  Rheumatoide Arthritis (RA):

Projekttitel:
JAK/STAT inhibitors as a potential therapeutic treatment to specifically deplete plasma cells in the inflammatory niche of rheumatoid arthritis patients

Antragsteller:
Dr. rer. nat. Hyun-Dong Chang

Cell Biology Group
Deutsches Rheuma-Forschungszentrum ein Institut der Leibniz Gemeinschaft (DRFZ)
Charitéplatz 1
10117 Berlin

Projekttitel:
Impact of janus kinase (Jak) inhibition with Tofacitinib on the fundamental processes of bone healing: mesenchymal stroma cell recruitment, chondrogenesis, osteogenesis and osteoclastogenesis

Antragsteller:
Dr. rer. nat. Timo Gaber

Charité - Universitätsmedizin Berlin 
Rheumatologie und Klinische Immunologie
und
Deutsches Rheuma-Forschungszentrum ein Institut der Leibniz Gemeinschaft (DRFZ)
Charitéplatz 1
10117 Berlin

Gewinnerprojekt Psoriasis Arthritis (PsA)

Projekttitel:
Uncovering the linkage between antimicrobial/antiviral defense mechanisms and TH17 cell differentiation – what happens under JAK inhibition?

Antragsteller:
Dr. med. Stephan Meller

Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Dermatologie 
Moorenstr. 5  
40225 Düsseldorf

Gewinnerprojekt Colitis Ulcerosa (CU)

Projekttitel:
Is the induction of Myeloid derived suppressor cells (MDSCs) by Tofacitinib in colitis responsible for its clinical effectiveness?

Antragsteller:
Prof. Dr. med. Klaus Tenbrock

Universitätsklinik RWTH Aachen
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Abteilung für Pädiatrische Pneumologie, Allergologie und Immunologie
Pauwelsstr. 30
52074 Aachen

 

Diesjähriges Experten - Gremium:

Rheumatoide Arthritis und Psoriasis Arthritis:

Prof. Dr. med. Iain McInnes, Glasgow/UK
Prof. Dr. rer. nat. Vivianne Malmström, Stockholm/Schweden

Colitis Ulcerosa:

Prof. Dr. med. Gert Van Assche, Leuven/Belgien

10. Ausschreibung Forschungsförderung 2016 Pfizer Pharma GmbH

Den medizinischen Fortschritt vorantreiben – das ist unser Ziel. Neben der eigenen Forschung und Entwicklung fühlt sich Pfizer daher verpflichtet auch die Wissenschaft und Forschung rund um chronisch entzündliche Erkrankungen an Universitäten und Forschungszentren innerhalb Deutschlands zu fördern.

Die Pfizer Pharma GmbH schreibt daher seit 2007 jährlich eine Forschungsförderung aus. In den vergangenen Jahren konnten so bereits mehr als 50 Projekte zur TNFα-Blockade aus den Bereichen der Rheumatologie und Dermatologie gefördert werden. Einen Überblick über die Gewinner der Jahre 2007 bis 2016 erhalten Sie über den Link „Hall of Fame“.
 
Die letztjährige 10. Ausschreibung der deutschen Forschungsförderung richtet sich an Projekte der Grundlagenforschung und translationalen Forschung.

Im Fokus stand hierbei die Rolle des Januskinase (JAK)-Signalwegs bei chronisch entzündlichen Erkrankungen wie der Rheumatoiden Arthritis (RA), der Psoriasis-Arthritis (PsA) und der Colitis Ulcerosa (CU).

Hintergrund und Fokus

Der JAK/STAT-Signalweg spielt bei inflammatorischen Prozessen eine wichtige Rolle. Er wird durch Typ I/II Zytokine (z.B. Type I/II Interferone, common-γ-chain Zytokine) aktiviert und vermittelt durch seine Signaltransduktion weitere immunologische Prozesse. Zudem ist der JAK/STAT-Signalweg auch bei der Homöostase von Immunzellen und deren Hämatopoese involviert, weil auch eine Reihe von Hormonen, wie Erythropoetin, Thrombopoetin, Leptin, und Wachstumsfaktoren den JAK/STAT-Signalweg nutzen.
Da bei Autoimmunerkrankungen Zytokine eine zentrale Rolle spielen, rücken neben der bisher bekannten therapeutischen Option einer Zytokinblockade durch Biologika, auch neuere Ansätze wie die intrazelluläre Signalblockade in den Fokus. So werden durch eine Inhibition von JAK beispielsweise die immunstimulierenden Effekte von TypI/II Zytokinen blockiert.

Aufgrund des komplexen Zusammenspiels unterschiedlicher Zelltypen und Zytokinen während einer Immunreaktion sind eine Reihe von Fragen bezüglich der JAK-Inhibition, bzw. auch zur Rolle des JAK/STAT-Signalweges Gegenstand aktueller Forschung. So ist das Zusammenspiel des JAK/STAT-Signalweges mit anderen Zytokin-vermittelten Signalwegen (IL-12/23-Signalweg, TH17-Achse, TNF-Signalweg) von Interesse oder die Auswirkungen einer JAK-Inhibition auf Biomarker von Autoimmunprozessen. Auch Aspekte der JAK-Inhibition oder die Funktion dieses Signalwegs bei der Homöostase, der Hämatopoese oder der Differenzierung und Ausreifung unterschiedlicher Immunzellen sind wissenschaftlich interessant.

Forschungsprojekte mit dem Ziel einer tieferen Aufklärung der JAK/STAT- Signalweg -vermittelten Prozesse in den chronischen entzündlichen Erkrankungen der RA, PsA und auch der CU sind daher von substantieller Bedeutung, insbesondere hinsichtlich der Wirksamkeit und Sicherheit einer JAK-Inhibition.

Berücksichtig werden Projekte, die diese Fragestellungen anhand von in vitro und in vivo (Tiermodellen) Daten untersuchen wollen. Projekte zur Erhebung klinischer Daten sind außerhalb des Fokus und werden daher nicht für eine Förderung in Betracht gezogen .
 
Weitere Informationen zur Antragsstellung bekommen Sie über den Link „Informationen zur Antragstellung“.