11. Ausschreibung Forschungsförderung 2017 Pfizer Pharma GmbH

Den medizinischen Fortschritt vorantreiben – das ist unser Ziel. Neben der eigenen Forschung und Entwicklung fühlt sich Pfizer daher verpflichtet auch die Wissenschaft und Forschung rund um chronisch entzündliche Erkrankungen an Universitäten und Forschungszentren innerhalb Deutschlands zu fördern.

Die Pfizer Pharma GmbH schreibt daher seit 2007 jährlich eine Forschungsförderung aus. In den vergangenen Jahren konnten so bereits mehr als 50 Projekte zur TNFα-Blockade aus den Bereichen der Rheumatologie und Dermatologie gefördert werden. Einen Überblick über die Gewinner der Jahre 2007 bis 2016 erhalten Sie über den Link „Hall of Fame“.

Auch in 2017 führt die Pfizer Pharma GmbH die Forschungsförderung zur Bedeutung der JAK-Inhibiton fort.

Dieses Jahr richtet sich die Ausschreibung an Projekte der Grundlagen-forschung und translationalen Forschung zur Rolle des JAK/STAT-Signalwegs bei chronischen entzündlichen Erkrankungen der Colitis Ulcerosa (CU), der Psoriasis Arthritis (PsA) und der rheumatoiden Arthritis (RA).

In der Indikation RA werden dieses Jahr erstmalig auch Projekte mit einer klinischen und pathophysologischen Fragestellung der JAK- Inhibition zugelassen!

Hintergrund und Fokus

Der JAK/STAT-Signalweg spielt bei inflammatorischen Prozessen eine wichtige Rolle. Er wird durch Typ I/II Zytokine (z.B. Type I/II Interferone, common-γ-chain Zytokine) aktiviert und vermittelt durch seine Signaltransduktion weitere immunologische Prozesse. Zudem ist der JAK/STAT-Signalweg auch bei der Homöostase von Immunzellen und deren Hämatopoese involviert, weil auch eine Reihe von Hormonen, wie Erythropoetin, Thrombopoetin, Leptin, und Wachstumsfaktoren den JAK/STAT-Signalweg nutzen.
Da bei Autoimmunerkrankungen Zytokine eine zentrale Rolle spielen, rücken neben der bisher bekannten therapeutischen Option einer Zytokinblockade durch Biologika, auch neuere Ansätze wie die intrazelluläre Signalblockade in den Fokus. So werden durch eine Inhibition von JAK beispielsweise die immunstimulierenden Effekte von TypI/II Zytokinen blockiert.

Aufgrund des komplexen Zusammenspiels unterschiedlicher Zelltypen und Zytokinen während einer Immunreaktion sind eine Reihe von Fragen bezüglich der JAK-Inhibition, bzw. auch zur Rolle des JAK/STAT-Signalweges Gegenstand aktueller Forschung. So ist das Zusammenspiel des JAK/STAT-Signalweges mit anderen Zytokin-vermittelten Signalwegen (IL-12/23-Signalweg, TH17-Achse, TNF-Signalweg) von Interesse oder die Auswirkungen einer JAK-Inhibition auf Biomarker von Autoimmunprozessen. Auch Aspekte der JAK-Inhibition oder die Funktion dieses Signalwegs bei der Homöostase, der Hämatopoese oder der Differenzierung und Ausreifung unterschiedlicher Immunzellen sind wissenschaftlich interessant.

Eingereicht werden können wissenschaftliche Projekte der Grundlagen und translationalen Forschung (in vitro und im Tiermodell) zu Untersuchungen von JAK/STAT-vermittelten immunologischen und pathophysiologischen Prozessen bei RA, UC und PsA.

Bei der RA sind zusätzlich auch klinischen Arbeiten zugelassen. Hierbei kann es sich zum Beispiel um klinische oder epidemiologische Projekte der JAK-Inhibition handeln.

Weitere Informationen zur Antragsstellung bekommen Sie über den Link „Informationen zur Antragstellung“.

Dokumente/Unterlagen zum Download

Hier finden Sie notwendige Dokumente zur Antragstellung:

Merkblatt für Antragsteller

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